DMLA – la dégénérescence maculaire liée à l’âge

Qu’est-ce que la dégénérescence maculaire liée à l’âge ?

La DMLA est une dégénérescence de la partie centrale de la rétine appelée macula. Cette maladie liée au vieillissement évolue de manière chronique et se traduit par une perte progressive de la vision centrale. Elle est la première cause de cécité chez les personnes de plus de 50 ans.

La rétine est l’organe sensible de la vision. Elle reçoit la lumière et la transforme en influx nerveux grâce à des photorécepteurs (cônes et bâtonnets). Ces influx nerveux sont transmis au cerveau par le biais du nerf optique.

La macula se trouve au centre de la rétine, dans l’axe central de la pupille. D’une taille minuscule de 300 microns, elle n’occupe que 2 à 3 % de la rétine mais transmet cependant 90 % de l’information visuelle traitée par le cerveau. La macula est très riche en cellules visuelles avec une concentration maximale de cônes.

 

C’est à la surface de la macula que se forment les images de ce que nous voyons qui sont ensuite retransmise au cerveau. La macula est donc est responsable de notre acuité visuelle autant pour ce qui est des détails que des couleurs. C’est pourquoi la santé de la macula est essentielle à notre vision.

Les différentes formes de DMLA,

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) se présente sous deux formes : la DMLA atrophique ou “sèche” et la DMLA exsudative ou “humide” ou encore néovasculaire. 

La DMLA sèche ou atrophique 

La DMLA sèche ou atrophique présente un amincissement ou une pigmentation anormale de la macula qui provoque une altération progressive de la vision centrale. Il n’existe à ce jour aucun traitement pour cette forme de DMLA.

La DMLA humide,  exsudative ou néovasculaire 

La DMLA humide, exsudative ou néovasculaire est moins fréquente que la DMLA sèche mais elle est plus redoutable car elle peut conduire en quelques mois ou quelques années à la perte de la vision centrale.

Cette maladie se manifeste par un développement anormal dans la rétine et dans la macula de vaisseaux sanguins appelés néovaisseaux. Ces néovaisseaux anormaux trop vite formés et en conséquence très fragiles et peu étanches laissent passer du sérum ou du sang. Ces écoulements perturbent le fonctionnement de l’organe et occasionnent un trouble de la vision qui se manifeste par des déformations des lignes droites et l’apparition d’une tache sombre au centre de la vision. Cette maladie peut conduire à une perte de la vision centrale.

Cette forme de DMLA représente 35 à 65 % des cas de DMLA. Heureusement, il existe aujourd’hui des traitements qui permettent de freiner ou de stabiliser l’évolution de la maladie à condition de ne pas intervenir trop tardivement. Aussi est-il important que cette forme de DMLA soit détectée et traitée le plus tôt possible.

Les premiers signes de la DMLA

Les premiers signes de la DMLA humide sont discrets et la maladie peut évoluer sans bruit pendant plusieurs mois voire plusieurs années sans que le patient ne s’en rende compte. Au stade précoce elle ne peut être détectée que par un examen du fond d’œil effectué par un ophtalmologiste.

L’apparition ou d’un ou de plusieurs symptômes comme une image déformée ou une gêne de la vision nocturne doivent vous amener à consulter rapidement. Voici les signes qui imposent une consultation auprès d’un médecin ophtalmologiste :

  • baisse de l’acuité visuelle (contrastes, détails, couleurs);
  • déformations visuelles évidentes dans les lignes droites;
  • apparition d’une tache au centre de la vision;
  • lettres manquantes dans un texte.

Les traitements de la DMLA humide

Le but des traitements est de détruire les néovaisseaux qui se développent au fond de l’œil et de prévenir leur formation. Ces traitements permettent au minimum de stabiliser la destruction de la rétine.

 
La photocoagulation au laser

La photocoagulation des néovaisseaux au laser a longtemps été le seul traitement proposé pour la DMLA humide et il ne pouvait traiter que moins de 20% des personnes atteintes. Cette technique a ses limites car elle entraîne la destruction thermique non seulement des vaisseaux anormaux mais aussi de la rétine adjacente. Si elle est utilisée dans une zone trop proche de la macula, elle risque d’endommager les cellules visuelles intactes et mettre la vision en péril. La photocoagulation au laser ne peut donc être utilisée qu’à un stade très précoce de la maladie, avant que les néovaisseaux n’aient atteint la macula.

 

La photothérapie dynamique (PDT)

La photothérapie dynamique (PDT) consiste à injecter un colorant photosensible par voie intraveineuse. Le médicament se fixe sur les néovaisseaux en évitant les cellules visuelles intactes. Ensuite une lumière douce est envoyée sur la rétine avec un laser. Cette lumière active le colorant photosensible qui va entraîner la destruction des nouveaux vaisseaux sans abîmer la rétine. Le traitement doit être renouvelé car les néovaisseaux ont tendance à se reformer au bout de quelques mois.

 

Les traitements anti-angiogéniques

Ces traitements sont récemment arrivés sur le marché. Ils bloquent l’apparition des néovaisseaux en agissant sur certains facteurs d’apparition et de croissance des vaisseaux anormaux et en inhibant leur perméabilité. Ces médicaments peuvent aussi faire régresser les néovaisseaux récemment apparus.

L’administration des médicaments anti-angiogéniques se fait par une injection directement dans l’oeil affecté une fois par mois pendant trois mois consécutifs. L’acuité visuelle des patients est ensuite contrôlée une fois par mois. Si la vision se détériore, on recommence de nouveau les injections. L’intervalle entre deux injections ne peut être de moins d’un mois.

 

La rééducation visuelle

La rééducation visuelle s’adresse aux personnes dont la vision centrale est atteinte. Elle consiste en diverses techniques visant à mieux utiliser et optimiser la vision restante qu’est la vision périphérique.

 

Les compléments alimentaires en prévention
Certains compléments alimentaires à base de vitamine C, E, de bêta-carotène, zinc et cuivre pourraient réduire le risque de DMLA.

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